El objetivo general del Laboratorio de Estudios en Fisiopatología de la Tuberculosis es contribuir al mejor conocimiento de las interrelaciones neuro-inmuno-endócrinas y metabólicas en esta patología y la identificación de biomarcadores de susceptibilidad, diagnóstico y pronóstico en pacientes infectados con M. tuberculosis.

Investigadores:

Dra. Maria Luisa Bay

Dr. Luciano D´Attilio

Dra. Bettina Bongiovanni

Dra. Natalia Santucci

Dra. Ariana Díaz 

Becarios:

Lic. Georgina Gallucci

Tesinistas:

Sofia Hojberg

Lineas de Investigacion:

    • Identificación de parámetros de la respuesta neuro-inmuno-endocrina con potencial aplicabilidad para el seguimiento clínico de pacientes con Tuberculosis pulmonar y pleural
    • Participación del sistema nervioso Autónomo (SNA) en la fisiopatología de la Tuberculosis pulmonar y pleural.
    • Estudios de los potenciales mecanismos involucrados en la acción inmunomoduladora de los glucocorticoides y sus deficiencias en pacientes con Tuberculosis pulmonar
    • Relación inmunoendocrina en pacientes con Tuberculosis y Diabetes Mellitus
    • Receptores activados por factores de proliferación peroxisomal (PPARs) y el  desbalance inmuno-endocrino-metabólico en pacientes con Tuberculosis y Diabetes tipo II.
    • Regulación transcripcional y post-transcripcional de la producción de esteroides adrenales por mediadores de la respuesta inmune ante la infección con Mycobacterium tuberculosis.
    • Rol de los esteroides adrenales sobre el sistema fagocítico mononuclear ante la infección con M. tuberculosis.
    • Péptidos antimicrobianos y su modulación por hormonas del Eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal durante la infección con Mycobacterium tuberculosis
  • Regulación por microARNs de la respuesta inmunoendocrina en Tuberculosis

Publications (últimos 5 años):

Increased Frequency of CD4+ CD25+ FoxP3+ T Regulatory Cells in Pulmonary Tuberculosis Patients Undergoing Specific Treatment and Its Relationship with Their Immune-Endocrine Profile. Díaz A, Santucci N, Bongiovanni B, D’Attilio L, Massoni C, Lioi S, Radcliffe S, Dídoli G, Bottasso O, Bay ML. J Immunol Res. 2015;2015:985302. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25969837

Leptin does not enhance cell-mediated immune responses following mycobacterial antigen stimulation. Santucci N, Díaz A, Bianchi E, Spinelli S, D’Attilio L, Bongiovanni B, Dídoli G, Brandan N, Nannini L, Bay ML, Bottasso O. Int J Tuberc Lung Dis. 2014 Aug;18(8):981-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25199016

The impact of IFN-γ receptor on SLPI expression in active tuberculosis: association with disease severity. Tateosian NL, Pasquinelli V, Hernández Del Pino RE, Ambrosi N, Guerrieri D, Pedraza-Sánchez S, Santucci N, D’Attilio L, Pellegrini J, Araujo-Solis MA, Musella RM, Palmero DJ, Hernandez-Pando R, Garcia VE, Chuluyan HE. Am J Pathol. 2014 May;184(5):1268-73. doi: 10.1016/j.ajpath.2014.01.006. Epub 2014 Mar 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606882

Levels of inflammatory cytokines, adrenal steroids, and mRNA for GRα, GRβ and 11βHSD1 in TB pleurisy. D’Attilio L, Díaz A, Santucci N, Bongiovanni B, Gardeñez W, Marchesini M, Bogué C, Dídoli G, Bottasso O, Bay ML. Tuberculosis (Edinb). 2013 Nov;93(6):635-41. doi: 10.1016/j.tube.2013.07.008. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23988280

Adverse neuro-immune-endocrine interactions in patients with active tuberculosis. Bottasso O, Bay ML, Besedovsky H, Del Rey A. Mol Cell Neurosci. 2013 Mar;53:77-85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23147110

Altered microRNA expression levels in mononuclear cells of patients with pulmonary and pleural tuberculosis and their relation with components of the immune response.Spinelli SV, Diaz A, D’Attilio L, Marchesini MM, Bogue C, Bay ML, Bottasso OA. Mol Immunol. 2013 Mar; 53(3):265-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964481

Changes in the immune and endocrine responses of patients with pulmonary tuberculosis undergoing specific treatment.Bongiovanni B, Díaz A, D’Attilio L, Santucci N, Dídoli G, Lioi S, Nannini LJ, Gardeñez W, Bogue C, Besedovsky H, del Rey A, Bottasso O, Bay ML. Ann N Y Acad Sci. 2012 Jul;1262:10-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823430

TGF-β neutralization abrogates the inhibited DHEA production mediated by factors released from M. tuberculosis-stimulated PBMC.D’Attilio L, Bozza VV, Santucci N, Bongiovanni B, Dídoli G, Radcliffe S, Besedovsky H, del Rey A, Bottasso O, Bay ML.Ann N Y Acad Sci. 2012 Jul; 1262:1-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22823429

A multifaceted analysis of immune-endocrine-metabolic alterations in patients with pulmonary tuberculosis.Santucci N, D’Attilio L, Kovalevski L, Bozza V, Besedovsky H, del Rey A, Bay ML, Bottasso O. PLoS One. 2011;6(10):e26363. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22022605

mRNA expression of alpha and beta isoforms of glucocorticoid receptor in peripheral blood mononuclear cells of patients with tuberculosis and its relation with components of the immunoendocrine response.D’Attilio L, Trini E, Bongiovanni B, Dídoli G, Gardeñez W, Nannini LJ, Giri A, Bottasso OA, Bay ML. Brain Behav Immun. 2011 Mar;25(3):461-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21093577

A clinical correlate of the dysregulated immunoendocrine response in human tuberculosis. Santucci N, D’Attilio L, Besedovsky H, Del Rey A, Bay ML, Bottasso O. Neuroimmunomodulation. 2010;17(3):184-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20134198